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Sobre Laura Alonso Recio

Laura Alonso Recio

Doctora en Psicología. Profesora de Psicología en la UDIMA, Universidad a Distancia de Madrid. Ver Perfil

Laura Alonso Recio

Cuando nuestros hemisferios cerebrales no se comunican: evidencias desde la neuropsicología

El cerebro humano se encuentra dividido en dos grandes mitades llamadas hemisferios, que se encuentran separadas entre sí por medio de una cisura longitudinal profunda situada en la línea media del encéfalo (conocida como cisura interhemisférica o cisura longitudinal). En la parte más profunda de esta cisura se sitúa el cuerpo calloso, un haz de fibras de sustancia blanca que transmite información de uno a otro hemisferio con el objetivo de que se comuniquen entre sí y puedan trabajar de manera complementaria.

¿Qué ocurre cuando estas fibras se dañan? Tal y como señala Gazzaniga (2005), la respuesta a esta pregunta se inició cuando Van Wagenen y Herrer (1940) desarrollaron un procedimiento quirúrgico conocido como comisurectomía, consistente en la resección del cuerpo calloso, con el objetivo de controlar las crisis epilépticas de pacientes refractarios a tratamiento farmacológico. Con este procedimiento pretendían evitar la propagación de las descargas iniciadas en un hemisferio cerebral al hemisferio contralateral. Los pacientes intervenidos por Van Wagener y Herrer (que se conocen como pacientes con cerebro dividido) fueron evaluados posteriormente por Akealitis (1844) quien llegó a la conclusión de que la desconexión entre ambos hemisferios provocada por la comisurectomía no provocaba ningún tipo de alteración cognitiva.

Unos cuantos años después, Myers y Sperry (1958) analizaron los efectos de esta intervención en ratas, gatos y monos empleando un conjunto de técnicas sofisticadas que permitían evaluar la función de cada uno de los hemisferios de manera independiente. Los resultados mostraron que la lesión completa del cuerpo calloso limitaba el intercambio de información entre los dos hemisferios, por lo que éstos no eran capaces de comunicarse entre sí.

Posteriormente, Gazzaniga, Bogen y Sperry (1962, 1965, 1967) adaptaron estas técnicas que habían sido desarrolladas en animales para administrarlas en pacientes humanos. Los resultados que obtuvieron confirmaban los datos obtenidos anteriormente en animales y reforzaban las teorías de la especialización hemisférica y lateralización de las funciones. Según estas teorías, cada uno de los hemisferios cerebrales está especializado en unas funciones específicas. Así parece que el hemisferio izquierdo está especializado en el lenguaje y el hemisferio derecho en las visuoespaciales y visuomanipulativas.

Todas las técnicas que emplearon en sus experimentos se basaban en el control de los estímulos que se presentaban al campo visual derecho e izquierdo por medio de un taquitoscopio. Es necesario recordar aquí que la corteza visual del hemisferio izquierdo controla la información proveniente del campo visual derecho y viceversa, que la corteza visual del hemisferio derecho controla la información proveniente del campo visual izquierdo. De esta manera, presentando los estímulos a uno y otro lado del campo visual, éstos se restringían a uno y otro hemisferio.

Veamos tres de las técnicas que emplearon en sus experimentos. La primera técnica consistía en la presentación de un estímulo en el campo visual derecho e izquierdo (ver Figura 1). Lo que observaron es que, cuando el estímulo aparecía en el campo visual derecho, los pacientes podían nombrarlo sin dificultad. Por el contrario, cuando el estímulo aparecía en el lado izquierdo, los pacientes afirmaban no ver nada. Sin embargo, eran capaces de dibujarlo.

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Figura 1. Representación gráfica de la primera técnica

Tal y como comentamos anteriormente, el hemisferio izquierdo parece estar especializado en el lenguaje. Es por ello que, cuando la imagen se presenta al lado derecho del campo visual, ésta es procesada por el hemisferio izquierdo especializado en el lenguaje y el paciente puede dar una respuesta verbal (denominación). Por su parte, cuando la imagen se presenta al lado izquierdo del campo visual, ésta es procesada por el hemisferio derecho especializado en las habilidades visuoespaciales y visuoconstructivas, y el paciente puede emitir una respuesta como señalar o dibujar. Debido a la desconexión, en este último caso, el paciente no puede acceder a los centros de lenguaje del hemisferio izquierdo y, por ello, no puede nombrar lo que ha visto.

La segunda técnica consistía en la presentación de figuras quiméricas formadas por dos mitades diferentes (ver Figura 2). En este caso, cuando se pedía a los pacientes que dieran una respuesta verbal sobre lo que habían visto, entonces decían haber visto lo que se correspondía con la mitad derecha de la figura quimérica. Cuando se pedía que señalasen entre un conjunto aquella imagen que se correspondiese con lo que habían visto, entonces señalaban la que se correspondía con la mitad izquierda.

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Figura 2. Representación gráfica de la segunda técnica

Finalmente, la tercera técnica consistía en hacer aparecer, por un instante, dos imágenes diferentes en una pantalla, estando el paciente con los ojos fijos en un punto medio. De este modo, cada hemisferio recibía una imagen diferente; el hemisferio derecho captaba la imagen que aparecía en el lado izquierdo de la pantalla, mientras que el hemisferio izquierdo captaba la imagen que aparecía en el lado derecho de la pantalla. Vamos a analizar los resultados que obtuvieron con estas técnicas empleando el ejemplo que se muestra en la Figura 3.

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Figura 3. Representación gráfica de la tercera técnica

Cuando se pedía a los pacientes que nombraran lo que habían visto en la pantalla, entonces decían que habían visto un “anillo” (debemos recordar que nombrar es una actividad verbal en la que está especializado el hemisferio izquierdo y éste controla el lado derecho del campo visual). Cuando se pedía que escogiesen entre un conjunto de objetos aquel que se correspondiese con el objeto que habían visto, entonces escogían una llave (ésta es una actividad manipulativa en la que está especializado el hemisferio derecho y éste controla el lado izquierdo del campo visual). Si a continuación se pedía a los pacientes que nombrasen el objeto que habían escogido, entonces decían “anillo”. De nuevo, esta actividad verbal está controlada por el hemisferio izquierdo.

El empleo de estas y otras técnicas ha permitido profundizar en nuestro conocimiento sobre los efectos que tiene la desconexión interhemisférica. En líneas generales, los resultados obtenidos por los diferentes estudios parecen confirmar que, cuando se produce una lesión en las fibras que unen los dos hemisferios cerebrales, la información presentada únicamente en un hemisferio resulta inaccesible para el otro (Corballis, Funnell y Gazzaniga, 2002; Uddin, Rayman y Zaidel, 2005). Como consecuencia, los hemisferios cerebrales no son capaces de comunicarse entre sí y coordinarse para realizar a cabo una determinada tarea. Cada uno de los hemisferios cerebrales no son conscientes de lo que está ocurriendo en el otro hemisferio cerebral. Además, apoyan la existencia de asimetrías cerebrales y la especialización hemisférica.

Referencias

Akelaitis, A.J. (1944). A study of gnosis, praxis and language following section of the corpus callosum and anterior commissure. Journal of Neurorurgery, 1, 94-102.

Corballis, P.M., Funnell, M.G., y Gazzaniga, M.S. (2002). Hemispheric asymmetries for simple visual judgements in the split brain. Neuropsychologia, 40(4), 401-410.

Gazzaniga, M.S. (2005). Forty-five years od split-brain research and still going strong. Neuroscience, 6, 653-659.

Gazzaniga, M.S., Bogen, J.E., y Sperry, R.W. (1962). Come functional effects of sectioning the cerebral commissures in man. Proccedings of the National Academic of Science of the United State of America, 48, 1765-1769.

Gazzaniga, M.S., Bogen, J.E., y Sperry, R.W. (1965). Observation on visual perception after disconnexion of the cerebral hemispheres in man. Brain, 88, 221-236.

Gazzaniga, M.S., Bogen, J.E., y Sperry, R.W. (1967). Dyspraxia following division of cerebral commissures. Archives of Neurology, 16, 606-612.

Myers, R.E., y Sperry, R.W. (1958). Interhemispheric communication throught the corpus callosum: mnemonic carry-over between the hemispheres. Archives of Neurology and Psychiatry, 80, 298-303.

Uddin, L.U., Rayman, J., y Zaidel, E. (2005). Split-brain separate but equal self-recognition in the two cerebral hemispheres. Consciousness and cognition, 14(3), 633-640.

Van Wagenen, W.P., y Herren, R.Y. (1940). Surgical division of commissural pathways in the corpus callosum: relation to spread of an epileptic attack. Archives of Neurology and Psychiatry, 44, 740-759.

Funcionamiento cognitivo y emocional en la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP en adelante) es un trastorno neurológico, degenerativo, crónico y progresivo. Es neurológico porque afecta al sistema nervioso y degenerativo porque provoca la degeneración de algunas neuronas. En concreto, en la EP se produce una degeneración de neuronas dopaminérgicas en una estructura cerebral conocida como sustancia negra. Es crónico y progresivo porque los síntomas se mantienen a lo largo de la vida y parecen empeorar a medida que evoluciona la enfermedad. No obstante, una de las características que definen a la EP es su amplia heterogeneidad. Es decir, cada paciente puede presentar unos síntomas y una evolución muy variables. En este sentido, uno de los tópicos más conocidos, el de que “cada persona es un mundo”, se cumple perfectamente en la EP, por lo que conviene tenerlo siempre en mente.

La EP se caracteriza por la lenta aparición de cuatro síntomas motores principales: el temblor en reposo, la rigidez muscular, la bradicinesia (enlentecimiento del movimiento) y las alteraciones posturales (Jankovic, 2008). Además, hay numerosas manifestaciones no motoras como las alteraciones sensoriales, los problemas gastrointestinales o los trastornos del sueño entre otros (Massano y Bhatia, 2012). Otros de los síntomas no motores descritos entre los pacientes con EP son los que afectan al estado cognitivo y emocional. Precisamente, en este artículo describiremos las características de estos síntomas.

Con respecto a los síntomas cognitivos, lo primero que conviene resaltar es que, al igual que ocurre con la EP en general, éstos son ampliamente variables de unos pacientes a otros. Es decir, no tienen por qué aparecer en todos los pacientes (ni tienen por qué afectarles de la misma manera). De hecho, es posible encontrar tanto pacientes que presentan un estado cognitivo normal, como pacientes que presentan alteraciones cognitivas en áreas específicas sin que éstas interfieran en el desempeño de las actividades de la vida diaria e, incluso, pacientes con una demencia bien establecida (Litvan et al., 2011). La demencia aparece en aproximadamente un 31% de los pacientes (Aarsland, Zaccai y Brayne, 2005). Al igual que ocurre con el resto de las demencias, la edad parece ser el factor de riesgo más importante relacionado con el desarrollo de la misma (Evans et al., 2011). En ausencia de demencia, los ámbitos del funcionamiento cognitivo que aparecen más frecuentemente deteriorados son la disminución en la velocidad de procesamiento de información, los problemas de atención, las alteraciones en la percepción visuoespacial, los problemas ejecutivos y los de memoria (Williams-Gray, Foltynie, Lewis y Barker, 2006). Como se ha indicado, cada uno de ellos puede aparecer con una manifestación muy heterogénea entre los pacientes o en un mismo individuo. A continuación, nos detenemos brevemente en detallar en qué consiste cada uno de ellos.

La disminución de la velocidad de procesamiento conlleva el aumento del tiempo requerido para analizar y procesar la información cuando se realiza una tarea determinada, lo que puede repercutir, a su vez, en la eficiencia con la que se despliegan otras habilidades cognitivas como el razonamiento, la atención, la planificación del propio comportamiento o el lenguaje. Un tema controvertido hoy en día es si los problemas en estas últimas capacidades cognitivas son una mera consecuencia de la disminución en la rapidez con la que los individuos procesan la información. Así, por ejemplo, en cuanto a la atención, se suele distinguir entre problemas para mantenerse implicado en una misma tarea durante un periodo de tiempo prolongado (atención sostenida), para atender a la información relevante mientras se desestima a la irrelevante (atención selectiva) y para tener en cuenta varios tipos de información al mismo tiempo (atención dividida). En los pacientes se han encontrado dificultades en cada uno de estos tres dominios atencionales y es todavía objeto de investigación si estos problemas son consecuencia de la lentitud general en el procesamiento o no (Low, Miller y Vierck, 2002).

Por su parte, el deterioro visuoespacial es uno de los ámbitos en los que más consenso existe sobre las dificultades cognitivas que conlleva la enfermedad. Implica a la capacidad para representar mentalmente la forma de los objetos, su localización o su movimiento, lo que puede repercutir, por ejemplo, en tareas cotidianas que requieran orientarse o en otras más puntuales como interpretar planos o mapas (Uc et al., 2005). Estos problemas perceptivos se han vinculado a su vez con otro de los problemas cognitivos más reiteradamente documentados en la EP: los que afectan a las denominadas funciones ejecutivas.

Por funciones ejecutivas se entiende un conjunto de habilidades de razonamiento que, como analogía, podemos decir que permiten a nuestro cerebro funcionar como una orquesta sinfónica, en sincronía y de forma armónica. El papel de la función ejecutiva es actuar a la manera de un director de orquesta que va dando paso de forma perfectamente coordinada al trabajo de los músicos, quienes representarían a las funciones cognitivas particulares. Aunque los músicos toquen muy bien sus instrumentos, es necesario que el director planifique, valore y adapte el trabajo de los músicos en función de las circunstancias que se van dando para que el resultado final sea exitoso. Por ejemplo, con respecto a las habilidades de comunicación, la función ejecutiva permite recuperar de la memoria información relevante sobre los contenidos de los que se está hablando, planificar lo que se quiere decir o adaptar la conversación a nuestro interlocutor. En la EP, pueden aparecer problemas selectivos en esta capacidad general de dirección que ejerce la función ejecutiva, lo que se puede traducir en una menor capacidad para planificar, evaluar y adaptar el comportamiento en situaciones cotidianas (Kehagia et al., 2010).

Por último, entre los problemas de memoria, que no son tan frecuentes como los anteriores, destacan los que afectan al recuerdo de habilidades motoras (tales como por ejemplo las necesarias para realizar una determinada tarea como conducir) y de información relacionada con dónde, cuándo y cómo se ha aprendido una determinada información. Ocasionalmente, también pueden afectar al recuerdo de sucesos autobiográficos (lugares, momentos, etc.) y de conocimientos generales sobre el mundo (hechos, conceptos, etc.), pero de forma diferenciable a lo que ocurre en los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Si asimilamos la memoria a una especie de biblioteca, en la enfermedad de Alzheimer puede decirse que se van perdiendo paulatinamente los libros que forman parte de ella, mientras que en la EP, aunque los libros siguen allí, se puede perder la capacidad para localizarlos fácilmente. Es decir, lo que parece verse afectado es más la estrategia para recuperar la información que la información en sí misma. Esto se ha puesto de relieve, por ejemplo, al observar que muchos pacientes mejoran sus habilidades de memoria cuando se le dan pistas o claves adicionales, que facilitan esas estrategias para recuperar la información (Stefanovna, Kostic, Ziropadja, Ocic y Markovic, 2001).

En relación a los síntomas emocionales, uno de los aspectos relevantes de esta sintomatología cognitiva es que inciden sobre el estado de ánimo general, ya que a medida que la persona toma conciencia de que sus dificultades inciden en su actividad cotidiana puede sentirse decaído y desanimado, así como presentar ansiedad. Es en este punto donde los problemas cognitivos pueden interactuar con los síntomas emocionales y afectivos. En relación con los síntomas emocionales, en la EP también se han descrito con cierta frecuencia tanto alteraciones generales del estado de ánimo, como depresión y/o ansiedad, como alteraciones más específicas relacionadas con la expresión y reconocimiento de emociones. Respecto a los estados depresivos, aparecen con mayor frecuencia que en la población general y son considerados por algunos autores como posibles predictores del desarrollo de la enfermedad, dado que suelen aparecer incluso antes que los síntomas motores (Merello, 2008). Sin embargo, como se acaba de indicar no está claro si estos episodios depresivos son independientes de la percepción negativa que el propio individuo va teniendo de la pérdida en sus capacidades motoras y cognitivas.

En cuanto al deterioro en la capacidad para expresar y reconocer emociones, se trata de cambios mucho más sutiles, específicos y difíciles de delimitar que los que afectan al estado de ánimo general. En lineas generales, se ha observado que los pacientes con EP presentan, si bien no de forma dominante, dificultades no solo para expresar su estado emocional, sino también para reconocerlo en el rostro y en el tono de voz de otras personas (Alonso-Recio, Martín, Rubio y Serrano, 2013; Alonso-Recio, Martín-Plasencia, Loeches-Alonso y Serrano-Rodríguez, 2014; Alonso-Recio, Serrano y Martín, 2014). Estos resultados coinciden con lo encontrado por otros investigadores. No obstante, su repercusión en el día a día de los pacientes es difícil de valorar. En todo caso, hay que considerar que a través de la expresión facial y vocal de estados emocionales intercambiamos muchos de los mensajes en la relación con otras personas. Por ello, es posible que otras características que también se han descrito en la enfermedad, como la tendencia al aislamiento social, la soledad e, incluso, la sintomatología depresiva antes mencionada, tengan relación con la dificultad para identificar y expresar estados afectivos en las situaciones sociales.

Teniendo en cuenta los datos hasta aquí expuestos, podemos resaltar la importancia de diseñar y aplicar programas de entrenamiento cognitivo y emocional dirigida a los pacientes con EP. Este tipo de intervenciones puede ser útil para estimular de forma sinérgica y simultánea los recursos cognitivos y afectivos de las personas que puedan necesitarlo. Una de las controversias que se han suscitado respecto a los programas de intervención cognitiva es que con frecuencia consisten en ejercicios y pruebas muy poco relacionados con la vida de los individuos a los que se les aplica. Por lo tanto, la introducción del componente afectivo/emocional en los programas de entrenamiento cognitivo pueden ayudar a los pacientes a sentir que dicho entrenamiento se encuentra vinculado estrechamente a su desenvolvimiento cotidiano a las situaciones que afrontan día a día. Con ello, la motivación para implicarse en el proceso de intervención y las posibilidades de beneficiarse de sus efectos, pueden incrementarse significativamente.

Referencias

Alonso-Recio, L., Martín, P., Rubio, S., y Serrano, J.M. (2013). Discrimination and categorization of emotional facial expressions and faces in Parkinson’s disease. Journal of Neuropsychology (Advance online publication). doi: 10.1111/jnp.12029.

Alonso-Recio, L., Martín-Plasencia, P., Loeches-Alonso, A., y Serrano-Rodríguez, J.M. (2014). Working memory and facial expression recognition in patients with Parkinson’s disease, Journal of the International Neuropsychological Society, 20(5), 496-505. doi: 10.1017/S1355617714000265

Alonso-Recio, L., Serrano, J.M., y Martín, P. (2014). Selective attention and facial expression recognition in patients with Parkinson’s disease. Archives of Clinical Neuropsychology, 29(4), 347-384. doi: 10.1093/arclin/acu018.

Aarsland, D., Zaccai, J., & Brayne, C. (2005). A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson´s disease. Movement disorders, 20(10), 1255-1263. doi: 10.1002/mds.20527.

Evans, J.R., Mason, S.L., Williams-Gray, C.H., Foltynie, T., Brayne, C., Robbins, T.W., & Barker, R.A. (2011). The natural history of treated Parkinson´s disease in an incident, community based cohort. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 82(10), 1112-1118. doi: 10.1136/jnnp.2011.240366.

Jancovic, J. (2008). Parkinson´s disease: clinical features and diagnosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 79, 368-376. doi: 10.1136/jnnp.2007.131045.

Kehagia, A. A., Barker, R. A., & Robbins, T. W. (2010). Neuropsychological and clinical heterogeneity of cognitive impairment and dementia in patients with parkinson’s disease. Lancet Neurology, 9(12), 1200-1213. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70212-X.

Litvan, I., Aarsland, D., Adler, C.H., Goldman, J.G., Kulisevsky, J., Mollenhauer, B., … Weintraub, D. (2011). MDS Task Force on mild cognitive impairment in Parkinson´s disease: critical review of PD-MCI. Movement Disorders, 26(10), 1814-1824. doi: 10.1002/mds.23823.

Low, K.A., Miller, J. & Vierck, E. (2002). Response slowing in Parkinson´s disease. A psychophysiological analysis of premotor and motor processes. Brain, 125, 1980-1994. doi: 10.1093/brain.aet206.

Massano, J., & Bhatia, K.P. (2012). Clinical approach to Parkinson´s disease: features, diagnosis, and principles of management. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 2(6), a008870. doi: 10.1101/cshperspect.a008870.

Merello, M. (2008). Trastornos no motores en la enfermedad de Parkinson [Non-motor disorders in Parkinson´s disease]. Revista de Neurología, 47(5), 261-270.

Stefanova, E. D., Kostic, V. S., Ziropadja, L. J., Ocic, G. G., & Markovic, M. (2001). Declarative memory in early Parkinson’s disease: Serial position learning effects. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 23(5), 581-591. doi: 10.1076/jcen.23.5.581.1239.

Uc, E. Y., Rizzo, M., Anderson, S. W., Qian, S., Rodnitzky, R. L., & Dawson, J. D. (2005). Visual dysfunction in Parkinson disease without dementia. Neurology, 65(12), 1907-1913. doi: 10.1212/01.wnl.0000191565.11065.11.

Williams-Gray, C.H., Foltynie, T., Lewis. S.J.G., & Barker, R.A. (2006). Cognitive deficits and psychosis in Parkinson´s disease. A review of Pathophysiology and Therapeutic Options. CNS Drugs, 20(6), 477-505. doi: 10.2165/00023210-200620060-00004.

EL CONCEPTO DE RESERVA COGNITIVA

En los últimos años se ha aludido de manera muy frecuente al concepto de reserva cognitiva. Pero, ¿qué es la reserva cognitiva? Para responder a esta pregunta comenzaré describiendo el contexto en el que este concepto comenzó a emerger.

En 1988, Katzman y sus colaboradores realizaron la autopsia de 137 personas mayores cuyo rendimiento cognitivo había sido evaluado a lo largo de su vida. Observaron que el 78% de estas personas presentaban demencia siguiendo criterios conservadores y que el 55% tenías características compatibles con una demencia tipo Alzheimer. Pero el dato más curioso no fue este sino otro. Concretamente, observaron que había 10 personas cuyo rendimiento cognitivo y funcional se situaba en un percentil elevado que presentaban características neuropatológicas (ovillos neurofibrilares y placas seniles) similares a la de los pacientes con demencia. ¿Cómo era posible que, presentando el mismo grado de patología cerebral algunos individuos hubiesen mostrado déficits cognitivos y otros no? Estos autores encontraron ciertas respuestas al analizar otras características del cerebro. Concretamente, observaron que estos en estos diez pacientes el tamaño del cerebro era mayor, así como el número de neuronas. Surgió de esta manera el concepto de reserva cerebral según el cual aquellas personas con un cerebro más grande, con un mayor número de neuronas o con más sinapsis, entre otras características, serían más resistentes al daño.

Un par de años antes había comenzado en EEUU un estudio longitudinal sobre envejecimiento y enfermedad de Alzheimer (EA) financiado por el Instituto Nacional de Envejecimiento y que se había dado a conocer como el Estudio de las Monjas (the Nun’s Study). En dicho estudio participaron 678 miembros de la congregación religiosa de la escuela de las hermanas de Notre Dame. Todas ellas tenían entre 75 y 103 años y acordaron participar en valoraciones anuales de su estado cognitivo, así como donar su cerebro en el momento de su muerte. Este estudio duró 15 años y gracias a él se obtuvieron resultados muy interesantes que permitieron una mejor caracterización de la EA. Entre otros, encontraron algunos casos de Monjas cuyas autopsias desvelaban la presencia de alteraciones anatómicas compatibles con estado avanzado de la EA pero que, sin embargo, no había mostrado nunca signos de demencia (Snowdon, 1997). De nuevo, algo hacía pensar en la posibilidad de que determinados factores pudiesen permitir que un cerebro deteriorado resistiese al daño. En esta ocasión, los investigadores no sólo analizaron diferencias en los cerebros sino también otros factores como la riqueza del vocabulario (medida a través de las autobiografías escritas por las Monjas). Los investigadores encontraron que el vocabulario de las monjas que habían desarrollado demencia era menos rico (menor densidad de ideas, menor frecuencia de palabras poco frecuentes, menos complejidad gramatical) que el de aquellas que no la habían desarrollado (Snowdon, Greiner y Markesbery, 2000). Estos datos parecían ampliar el concepto de reserva cerebral a otro más general que tenía en cuenta no sólo a lo que cada persona tiene de diferente con respecto a su desarrollo cerebral, sino también respecto a la experiencia acumulada a lo largo de la vida. Surgió así el concepto de reserva cognitiva.

A partir de entonces, muchos investigadores se interesaron por analizar el papel de la experiencia y el aprendizaje sobre el cerebro humano. Podemos destacar un estudio clásico desarrollado por Maguire et al. (2000) con taxistas de londres. En dicho estudio, los investigadores compararon el cerebro de un grupo de taxistas londinenses con el de un grupo control de individuos no taxistas. Los resultados mostraron que el volumen de la zona posterior del hipocampo era mayor en los taxistas que en los no taxistas, y que dicho volumen correlacionaba con los años de antigüedad en la profesión.

Tomados en conjunto, todos estos estudios ponen de manifiesto el papel del aprendizaje en el desarrollo cerebral, y de su posible efecto en la recuperación de lesiones cerebrales. En la actualidad, la reserva cognitiva continúa generando una gran cantidad de investigación dirigida a analizar todos aquellos factores relacionados con el procesamiento cognitivo que pueden permitirnos hacer frente a la patología cerebral.

Katzman, R., Terry, R. De Teresa, R., Brown, T., Davies, P., Fuld, P., … Peck, A. (1988). Clinical pathological, and neurochemical changes in dementia: a subgroup with preserved mental status and numerous neocortical plaques. Annuals of Neurology, 23(2), 138-144. doi: 10.1002/ana.410230206

Maguire, E.A., Gadian, D,G., Johnsrude, I.S., Good, C.D., Ashburner, J., Frackowiak,R.S.J., y Frith, C.D. (2000). Navigation-related structural change in the hippocampus of taxis drivers. Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America, 97(8), 4398-4403. doi: 10.1017/pnas.070039597.

Snowdon, D.A. (1997). Aging and Alzheimer’s Disease: lessons from the Nun Study. The Gerontologist, 37(2), 150-1256. doi: 10.1093/geront/37.2.150.

Snowdon, D.A., Greiner, L.H., and Markesbery, R. (2000). Linguistic ability in early life and the neuropathology of Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease: findings from the Nun Study. Annals of the New York Academy of Science, 903, 34-38. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb.06347.x.

Reconocimiento de expresiones faciales emocionales

Las caras constituyen, posiblemente, uno de los estímulos más importantes de la interacción social (Ekman & Oster, 1979). Aportan información, no sólo sobre aspectos de la identidad de la persona, sino también sobre su estado emocional. En éste último caso, las expresiones faciales emocionales (EFEs) constituyen uno de los sistemas de señales más importante que tenemos para informar a otros miembros de nuestra especie de lo que nos sucede (Darwin, 1872).

Desde esta perspectiva se considera que tanto la habilidad para expresar como reconocer EFEs han sido favorecida por la selección natural. Esto ha sido debido a su gran valor a la hora de comunicar señales de peligro y, por lo tanto, por su gran valor para la supervivencia de los individuos (Ekman, 1982). Partiendo de estos supuestos, numerosos investigadores han tratado de demostrar el carácter universal y el origen innato de las EFEs siguiendo como principales fuentes de investigación: a) análisis de la expresión y el reconocimiento de las EFEs en individuos pertenecientes a diferentes culturas con el objetivo de comprobar si los componentes o elementos de la expresión y el reconocimiento son equivalentes y, por lo tanto, universales, y b) análisis de la expresión y el reconocimiento de EFEs en recién nacidos para comprobar la existencia de predisposiciones innatas. Los resultados parecen apoyar la existencia de un conjunto de emociones consideras básicas (como la alegría, el miedo, la ira, la tristeza o el asco) que son universales e innatas (para una revisión ver Johnson, 2011; Sharriff & Tracey, 2011).

Además del interés por la universalidad y origen innato de las EFEs, numerosos investigadores han tratado de analizar sus correlatos neurales. En este sentido, si las emociones son universales e innatas cabría esperar que determinadas áreas y circuitos cerebrales hubiesen evolucionado para expresar o interpretar emociones. El desarrollo de nuevas técnicas de neuroimagen funcional y la investigación neuropsicológica con sujetos afectados por distintas patologías cerebrales ha permitido avanzar notablemente en dicho conocimiento. En líneas generales, los resultados parecen apoyar esta suposición.

A nivel neuroanatómico, parece que el reconocimiento de EFEs se sustenta en una amplia red neuronal que incluye estructuras, no solo corticales sino también subcorticales (Said, Haxby & Todorov, 2011). Incluso, se ha atribuido a determinadas conexiones entre algunas de las áreas y núcleos citados un papel específico en el reconocimiento de EFEs particulares. Por ejemplo, se ha sugerido la importancia de la amígdala en el reconocimiento del miedo, o el papel de los ganglios basales en el reconocimiento del asco (para una revisión ver Feinstein, Adophs, Damasio & Tranel, 2011; Sprengelmeyer, 2007). En cuanto a los estudios neuropsicológicos con sujetos con daño cerebral, los datos obtenidos parecen confirmar los resultados anteriores. En este sentido, parece que los pacientes con lesiones o atrofia en la amígdala o los ganglios basales presentan alteraciones en el reconocimiento del miedo y el asco respectivamente (para una revisión ver Feldman, 2012).

Todos estos datos, además de incrementar nuestros conocimientos sobre las bases neuronales de las emociones, nos permiten predecir las consecuencias funcionales del deterioro cerebral de pacientes con distintas enfermedades neurológicas. Esto puede servirnos de guía durante los procesos de rehabilitación prestando especial atención al manejo de las capacidades de reconocimiento de EFEs dentro de los programas que se aplican. Si tenemos en cuenta, tal como decíamos al inicio, que las EFEs son uno de los elementos básicos en la regulación del comportamiento y la interacción social en nuestra especie, este objetivo resulta especialmente relevante.

Referencias

Ekman, P., & Oster, H. (1979). Facial expressions of emotion. Annual Reviews in Psychology, 30, 527-554.
Darwin, C. (1872). The expression of emotion in man and animals. London: John Murray.
Ekman, P. (1982). Emotion in the human face (2ª ed.). Cambridge UK: Cambridge University Press.
Johnson, M,H, (2011). Face perception: a Developmental Perspective. In: A.J. Calder, G. Rhodes, M.H. Johnson, & J.V. Haxby (Eds). The Oxford Handbook of face perception (pp. 3-14). New York, NY: Oxford University Press
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